(SeaPRwire) – Planegg/Martinsried, 2 พฤษภาคม 2567. (Medigene หรือ “บริษัท” FSE: MDG1, Prime Standard) บริษัทพัฒนาการรักษาด้วยเซลล์ T ที่มุ่งเน้นการค้นคว้าพัฒนาการรักษามะเร็งด้วยเซลล์ T ที่มีภูมิคุ้มกันต่อมะเร็ง ได้นําเสนอความสามารถของเซลล์ T ที่ถูกดัดแปลงด้วยภูมิคุ้มกันต่อตัวรับการกระตุ้น (TCR-T) ที่มีความสามารถสูงขึ้นจากการรวมใช้โปรตีนสวิตช์การกระตุ้น PD1-41BB ในการประชุมวิชาการระดับนานาชาติครั้งที่ 7 เรื่อง Neoantigen ที่กรุงแอมสเตอร์ดัม ประเทศเนเธอร์แลนด์ ระหว่างวันที่ 29 เมษายน – 1 พฤษภาคม 2567
การนําเสนอมีชื่อเรื่อง “KRAS Mutation-Specific TCR-T Cells are Empowered for Improved Multi-Functionality & Durability by Inclusion of a Costimulatory Switch Protein” สามารถดูได้ที่เว็บไซต์ของ Medigene:
การข้ามสภาพแวดล้อมที่ยับยั้งภูมิคุ้มกันของมะเร็ง (TME) เป็นอุปสรรคสําคัญต่อการรักษาด้วยเทคโนโลยี TCR-T ที่คงยืนในผู้ป่วย กลไก PD-1/PD-L1 ยับยั้งการกระตุ้น การเพิ่มจํานวน การอยู่รอด และการฆ่าเซลล์มะเร็งของเซลล์ T ใน TME ที่มีเซลล์มะเร็งที่แสดง PD-L1 ออก ส่วนโปรตีนสวิตช์ PD1-41BB ของบริษัทสามารถต่อต้านกลไกการป้องกันตนเองของเซลล์มะเร็งนี้ได้ โดยแทนที่ดอเมนสัญญาณยับยั้งของ PD-1 ที่แสดงออกบนเซลล์ TCR-T ด้วยดอเมนสัญญาณกระตุ้นของ 4-1BB ทําให้ความสามารถของเซลล์ TCR-T ดีขึ้น
“โปรตีนสวิตช์ PD1-41BB ของเรา เป็นส่วนประกอบสําคัญของแพลตฟอร์ม E2E ของเรา ซึ่งเป็นเทคโนโลยีนวัตกรรมที่สามารถรวมใช้กับ TCR 3S ที่มีความเฉพาะเจาะจงต่อยีนมะเร็งหรือนีโอแอนติเจนที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ KRAS” ดร. เซลวิน โฮ ประธานเจ้าหน้าที่บริหารของ Medigene กล่าว การประเมิน in vitro ชี้ให้เห็นถึงประโยชน์อย่างมากของการรวมใช้โปรตีนสวิตช์ PD1-41BB กับ TCR 3S ซึ่งแสดงถึงศักยภาพในการเอาชนะ TME ของมะเร็งรูปแบบแข็ง การรวมกันนี้สัญญาว่าจะส่งผลให้ประสิทธิภาพและผลการรักษาที่ยั่งยืนของการรักษาด้วย TCR-T ในมะเร็งรูปแบบที่ยากต่อการรักษา โปรตีนสวิตช์ PD1-41BB นี้ไม่เพียงจะปรับปรุงประสิทธิภาพของการรักษาด้วย TCR-T เท่านั้น แต่ยังมีศักยภาพที่จะปรับปรุงความสามารถในเซลล์ประเภทอื่นๆ และสามารถนําไปใช้ในการรักษาด้วยเซลล์ T ที่ถูกดัดแปลงด้วยภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนด้วย”
“นอกจากนี้ วิธีการค้นพบ TCR ของเรายังสามารถระบุ TCR ที่มีคุณสมบัติเพิ่มเติม แสดงความสามารถแม้ไม่มีการร่วมงานของโครงสร้าง CD8 ซึ่งปกติเป็นส่วนสําคัญของระบบภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ”
บทความนี้ให้บริการโดยผู้ให้บริการเนื้อหาภายนอก SeaPRwire (https://www.seaprwire.com/) ไม่ได้ให้การรับประกันหรือแถลงการณ์ใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับบทความนี้
หมวดหมู่: ข่าวสําคัญ ข่าวประจําวัน
SeaPRwire จัดส่งข่าวประชาสัมพันธ์สดให้กับบริษัทและสถาบัน โดยมียอดการเข้าถึงสื่อกว่า 6,500 แห่ง 86,000 บรรณาธิการและนักข่าว และเดสก์ท็อปอาชีพ 3.5 ล้านเครื่องทั่ว 90 ประเทศ SeaPRwire รองรับการเผยแพร่ข่าวประชาสัมพันธ์เป็นภาษาอังกฤษ เกาหลี ญี่ปุ่น อาหรับ จีนตัวย่อ จีนตัวเต็ม เวียดนาม ไทย อินโดนีเซีย มาเลเซีย เยอรมัน รัสเซีย ฝรั่งเศส สเปน โปรตุเกส และภาษาอื่นๆ
ข้อมูลที่นําเสนอแสดงให้เห็นถึงความเฉพาะเจาะจงและความไวสูงของเซลล์ TCR-T ที่ร่วมแสดงออกกับโปรตีนสวิตช์ PD1-41BB กับ 3 TCR 3S ที่รู้จักนีโอแอนติเจน mKRAS (mutant Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue) G12V ซึ่งพบว่ามีการหลั่งอินเตอร์เฟอรอนแกมมา (IFNγ) สูงขึ้นเมื่อกระตุ้นเซลล์ TCR-T ด้วยเซลล์มะเร็งที่มี mKRAS G12V เท่านั้น ไม่พบการตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยเซลล์มะเร็งหรือเซลล์ปกติที่แสดง KRAS แบบธรรมชาติ พบว่าแต่ละ TCR 3S มีความไวต่อนีโอแอนติเจน mKRAS-G12V สูงมาก โดยตอบสนองต่อการกระตุ้นได้แม้มีปริมาณนีโอแอนติเจนน้อยมาก การร่วมแสดงออกของโปรตีนสวิตช์ PD1-41BB สามารถเพิ่มความสามารถของเซลล์ TCR-T และทําให้มีการฆ่าเซลล์มะเร็งได้อย่างต่อเนื่องหลายรอบการสัมผัสกับเซ