ไทเป, ไต้หวัน, 30 กันยายน 2566 — Foresee Pharmaceuticals (TPEx: 6576) (“Foresee”) ประกาศในวันนี้ว่าบริษัทจะนําเสนอการออกแบบการศึกษาทางคลินิกระยะที่ 1/2 สําหรับ FP-045 ในผู้ป่วยโรคฟานโคนี่ (การศึกษา FuschiA) ซึ่งกําลังเริ่มต้นอยู่ในงานประชุมวิชาการประจําปี 2566 ของกองทุนวิจัยโรคฟานโคนี่ (FARF) ซึ่งจัดขึ้นที่ แวนคูเวอร์, บริติชโคลัมเบีย, แคนาดา ตั้งแต่วันที่ 28 กันยายน – 1 ตุลาคม 2566
การนําเสนอด้วยวาจาชื่อ “การทดลองทางคลินิกเพื่อประเมินความปลอดภัยและกิจกรรมทางชีวภาพของ FP-045 ตัวเร่ง ALDH2 ในผู้ป่วยโรคฟานโคนี่” อธิบายรายละเอียดการออกแบบการศึกษา FuschiA ระยะที่ 1/2 ที่จะดําเนินการร่วมมือกับผู้เชี่ยวชาญทางคลินิกในด้านโรคฟานโคนี่ (FA) จาก Stanford University, Memorial Sloan Kettering Cancer Center และ University of Minnesota
นายแพทย์ Yisheng Lee หัวหน้าแพทย์ของ Foresee ซึ่งนําเสนอการศึกษากล่าวว่า: “การศึกษา FuschiA เป็นการทดลองทางคลินิกครั้งแรกในผู้ป่วยเพื่อทดสอบความปลอดภัยและการทนต่อ FP-045 และเพื่อรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับกิจกรรมทางชีวภาพเบื้องต้นในผู้ป่วย FA เราหวังผลอย่างมากในศักยภาพทางการรักษาของการเร่ง ALDH2 สําหรับผู้ป่วย FA และเชื่อมั่นว่าข้อมูลจากการศึกษานี้จะช่วยให้แนวทางในความพยายามลงทะเบียน FP-045 ในอนาคตสําหรับประชากรผู้ป่วยที่ขาดแคลนยารักษาอย่างยิ่งนี้”
“เราให้การสนับสนุนอย่างแข็งขันต่อภารกิจของ FARF และทํางานอย่างใกล้ชิดกับผู้มีส่วนได้ส่วนเสียและผู้ป่วยในชุมชน FA เนื่องจากเรามุ่งมั่นที่จะนํา FP-045 ซึ่งเป็นยารักษาชนิดใหม่ทางปากมาใช้ ซึ่งเราหวังว่าสักวันหนึ่งอาจจะกลายเป็นส่วนสําคัญของมาตรฐานการรักษาผู้ป่วย FA” นายแพทย์ Ben Chien ประธานและซีอีโอของ Foresee กล่าว
รายละเอียดของการนําเสนอด้วยวาจามีดังนี้:
หัวข้อ: การทดลองทางคลินิกเพื่อประเมินความปลอดภัยและกิจกรรมทางชีวภาพของ FP-045 ตัวเร่ง ALDH2 ในผู้ป่วยโรคฟานโคนี่
วันที่: วันเสาร์ที่ 30 กันยายน 2566
เวลา: 11.10 – 11.25 น. PST
สถานที่: Sheraton แวนคูเวอร์ ใน Grand Ballroom AB
ภาพนําเสนอจะพร้อมให้ดูบนเว็บไซต์ของ Foresee หลังการนําเสนอ
สามารถดูข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการทดลอง FuschiA ได้ที่:
https://clinicaltrials.gov/study/NCT04522375?term=FP-045&rank=2
เกี่ยวกับ FP-045 ในโรคฟานโคนี่
FP-045 เป็นตัวเร่ง aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2) ชนิดรับปากที่มีฤทธิ์แรงเป็นครั้งแรก อัลลีลด้อยสมรรถนะของ ALDH2 ในผู้ป่วยโรคฟานโคนี่ (FA) สัมพันธ์กับการดําเนินโรคการล้มเหลวของไขกระดูกอย่างรวดเร็ว ซึ่งบ่งชี้ว่าการเร่ง ALDH2 อาจเป็นแนวทางการรักษาที่เป็นไปได้ในผู้ป่วย FA การศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่า FP-045 ลดพิษจากสารแอลดีไฮด์ในเซลล์ไลน์ลิมโฟบลาสต์จากผู้ป่วย FA การทดลองในสัตว์ก่อนทางคลินิกยังแสดงให้เห็นว่าการเร่ง ALDH2 อย่างต่อเนื่องสามารถป้องกันการสูญเสียเซลล์ต้นกําเนิดเม็ดเลือด (HSC) ใน FA ซึ่งส่งผลให้จํานวนและหน้าที่ของ HSC ดีขึ้น เพื่ออนุญาตให้ทดสอบทางคลินิกในผู้ป่วย FA การศึกษาเพิ่มขนาดยาเดี่ยว (SAD) การเพิ่มขนาดยาหลายครั้ง (MAD) 7 วัน และการศึกษาการให้ยา 28 วันของ FP-045 ได้ดํา